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L’Épagneul breton appartient au groupe VII : Chiens d’arrêt
En 2015, le Livre des Origines Français (LOF) a enregistré 4804 inscriptions, ce qui met la race en 13ème position de la population canine française.
C’est un chien plutôt robuste. Il y a assez peu de littérature scientifique récente concernant les éventuelles prédispositions pathologiques pour cette race.
Adénome des glandes périnanales
Dans une étude, l’Epagneul breton est considéré comme prédisposé à l’adénome des glandes périanales. L’âge moyen était de 10,5 ans et les mâles étaient plus souvent affectés. (Goldschmidt and Shofer 1992 ; Goldschmidt and Mcmanus 2000)
L’Epagneul breton est considéré comme prédisposé au fibrome cutané, avec un âge moyen de 8,4 ans. (Goldschmidt and Mcmanus 2000)
Dans une étude, l’Epagneul breton est décrit comme une race prédisposée. Les femelles sont plus touchées. L’âge moyen est de 8,6 ans. (Goldschmidt and Shofer 1992 ; Goldschmidt and Mcmanus 2000)
Une prédisposition de l’Epagneul breton est rapportée dans une étude, avec un âge moyen de 8,9 ans. (Goldschmidt and Shofer 1992)
Mélanome buccal
Une prédisposition est rapportée chez l’épagneul breton, mais la maladie reste rare et sans prédisposition d’âge ou de sexe. (Werner 1999)
Des études ont permis de mettre en évidence une transmission autosomale et récessive de la fente palatine chez l’Epagneul Breton. (Richtsmeier JT 1994 ; Sargan 2004)
Déficit en facteur C3 du complément
Chez l’épagneul breton, la maladie est héréditaire avec une transmission selon un mode autosomique et récessif. (Johnson 1986 ; Ameratunga et al 1998 ; Ackerman 1999 ; Giger 2003)
Une prédisposition est rapportée chez l’Epagneul breton, mais essentiellement en Amérique, Inde, Asie du Sud-est. Les mâles sont plus touchés. Le plus souvent, il s’agit de chiens de moins de 2 ans. (Clinkenbeard et al, 1999)
Abiotrophie (ou Dégénérescence) cérébelleuse
Cette affection rare est décrite chez l’Epagneul breton sous une forme familiale. Chez l’Epagneul breton, il s’agit d’une forme tardive dans laquelle les signes cliniques apparaissent entre 7 et 13 ans et sont d’évolution lente. Les lésions cérébrales observées sont particulières et on parle de forme « granuloprive » (diminution des cellules granulaires). (Higgins et al 1998)
Abiotrophie du cervelet chez un chien (IRM)
Amyotrophie d’origine médullaire
Chez l’Epagneul breton, une origine héréditaire a été identifiée avec une transmission sur un mode autosomique et dominant. Selon le statut génétique, on observe deux formes. Chez le chien homozygote pour la mutation, l’affection apparaît précocément (vers 6-8 semaines d’âge) et de façon sévère et rapide (pronostic de 4-5 mois). Chez les chiens hétérozygotes, certains développent une forme dite « intermédiaire », avec des symptômes vers l’âge de 6 mois à 1 an et d’autres une forme chronique, vers l’âge de 1 à 2 ans. Ces chiens peuvent mener une vie satisfaisante pendant environ 6-7 années après l’apparition des premiers symptômes. Chez certains chiens, l’affection peut atteindre le tronc cérébral. Ils peuvent alors présenter une dysphonie ou des régurgitations dues à un mégaoesophage. (Cork et al 1990)
Atrophie rétinienne progressive généralisée (ARP, GPRA)
Chez l’Epagneul breton, une hérédité autosomale et récessive est suspectée. Les signes cliniques apparaissent généralement après 4 ans. Une cataracte secondaire est fréquente. (Rubin 1989 ; Chaudieu et Chahory 2013)
Chez l’Epagneul breton, une cataracte juvénile est décrite, en particulier aux USA. Elle se rencontre chez des chiens jeunes (1-3 ans) et est parfois évolutive (après 5 ans). Le mode de transmission est inconnu. (ACVO Genetics Committee 2009 ; Chaudieu et Chahory 2013)
C’est une affection décrite chez l’Epagneul breton. Il n’est pas toujours symptomatique. Une transmission génétique sur un mode autosomique, dominant et à pénétrance incomplète est rapportée. (Rubin 1989 ; Chaudieu et Chahory 2013)
Chez l’Epagneul breton, il est considéré comme assez fréquent en France. Il est uni ou bi-latéral et inférieur, spastique et d’apparition précoce (6-12 semaines). Une transmission sur un mode autosomique, dominant, à pénétrance incomplète est rapportée. (Sous-commission tares oculaires de la SCC 1992-1995 ; Chaudieu et Chahory 2013)
Chez l’Epagneul breton, le glaucome primaire semble héréditaire. Il peut aussi être secondaire à une luxation du cristallin ou une synérèse du vitré. (Gelatt 2007)
Chez l’Epagneul breton, elle est décrite chez des chiens âgés (6-13 ans). Elle peut être uni ou bilatérale. Les mâles (64%) sont plus touchés que les femelles (36%). L’origine est une dysplasie ou hypoplasie de la zonule. Le mode de transmission est inconnu. (Chaudieu et al 1993 ; Chaudieu et Chahory 2013)
Chez l’Epagneul breton, l’affection est assez fréquente, avec une prédisposition des mâles castrés. Le Odds ratio par rapport aux chiens de race commune est de 1,7. (LaFond, Breur and Austin 2002)
Radiographie des hanches d’un jeune chien dysplasique. Les têtes fémorales ne sont pas assez couvertes par les cavités du bassin destinées à les recevoir (subluxation)
Chez l’épagneul breton, la queue courte est due à une mutation du gène T. La transmission de la mutation se fait selon un mode autosomique et dominant. Les chiens homozygotes ne sont pas viables (mortalité embryonnaire). (Hytönen et al 2009)
Adénome des glandes périnanales
Dans une étude, l’Epagneul breton est considéré comme prédisposé à l’adénome des glandes périanales. L’âge moyen était de 10,5 ans et les mâles étaient plus souvent affectés. (Goldschmidt and Shofer 1992 ; Goldschmidt and Mcmanus 2000)
L’Epagneul breton est considéré comme prédisposé au fibrome cutané, avec un âge moyen de 8,4 ans. (Goldschmidt and Mcmanus 2000)
Dans une étude, l’Epagneul breton est décrit comme une race prédisposée. Les femelles sont plus touchées. L’âge moyen est de 8,6 ans. (Goldschmidt and Shofer 1992 ; Goldschmidt and Mcmanus 2000)
Une prédisposition de l’Epagneul breton est rapportée dans une étude, avec un âge moyen de 8,9 ans. (Goldschmidt and Shofer 1992)
Mélanome buccal
Des études ont permis de mettre en évidence une transmission autosomale et récessive de la fente palatine chez l’Epagneul Breton. (Richtsmeier JT 1994 ; Sargan 2004)
Une prédisposition est rapportée chez l’Epagneul breton, mais essentiellement en Amérique, Inde, Asie du Sud-est. Les mâles sont plus touchés. Le plus souvent, il s’agit de chiens de moins de 2 ans. (Clinkenbeard et al, 1999)
Atrophie rétinienne progressive généralisée (ARP, GPRA)
Chez l’Epagneul breton, une hérédité autosomale et récessive est suspectée. Les signes cliniques apparaissent généralement après 4 ans. Une cataracte secondaire est fréquente. (Rubin 1989 ; Chaudieu et Chahory 2013)
Chez l’Epagneul breton, une cataracte juvénile est décrite, en particulier aux USA. Elle se rencontre chez des chiens jeunes (1-3 ans) et est parfois évolutive (après 5 ans). Le mode de transmission est inconnu. (ACVO Genetics Committee 2009 ; Chaudieu et Chahory 2013)
C’est une affection décrite chez l’Epagneul breton. Il n’est pas toujours symptomatique. Une transmission génétique sur un mode autosomique, dominant et à pénétrance incomplète est rapportée. (Rubin 1989 ; Chaudieu et Chahory 2013)
Chez l’Epagneul breton, il est considéré comme assez fréquent en France. Il est uni ou bi-latéral et inférieur, spastique et d’apparition précoce (6-12 semaines). Une transmission sur un mode autosomique, dominant, à pénétrance incomplète est rapportée. (Sous-commission tares oculaires de la SCC 1992-1995 ; Chaudieu et Chahory 2013)
Chez l’Epagneul breton, le glaucome primaire semble héréditaire. Il peut aussi être secondaire à une luxation du cristallin ou une synérèse du vitré. (Gelatt 2007)
Chez l’Epagneul breton, elle est décrite chez des chiens âgés (6-13 ans). Elle peut être uni ou bilatérale. Les mâles (64%) sont plus touchés que les femelles (36%). L’origine est une dysplasie ou hypoplasie de la zonule. Le mode de transmission est inconnu. (Chaudieu et al 1993 ; Chaudieu et Chahory 2013)
Une prédisposition est rapportée chez l’épagneul breton, mais la maladie reste rare et sans prédisposition d’âge ou de sexe. (Werner 1999)
Déficit en facteur C3 du complément
Chez l’épagneul breton, la maladie est héréditaire avec une transmission selon un mode autosomique et récessif. (Johnson 1986 ; Ameratunga et al 1998 ; Ackerman 1999 ; Giger 2003)
Abiotrophie (ou Dégénérescence) cérébelleuse
Cette affection rare est décrite chez l’Epagneul breton sous une forme familiale. Chez l’Epagneul breton, il s’agit d’une forme tardive dans laquelle les signes cliniques apparaissent entre 7 et 13 ans et sont d’évolution lente. Les lésions cérébrales observées sont particulières et on parle de forme « granuloprive » (diminution des cellules granulaires). (Higgins et al 1998)
Abiotrophie du cervelet chez un chien (IRM)
Amyotrophie d’origine médullaire
Chez l’Epagneul breton, une origine héréditaire a été identifiée avec une transmission sur un mode autosomique et dominant. Selon le statut génétique, on observe deux formes. Chez le chien homozygote pour la mutation, l’affection apparaît précocément (vers 6-8 semaines d’âge) et de façon sévère et rapide (pronostic de 4-5 mois). Chez les chiens hétérozygotes, certains développent une forme dite « intermédiaire », avec des symptômes vers l’âge de 6 mois à 1 an et d’autres une forme chronique, vers l’âge de 1 à 2 ans. Ces chiens peuvent mener une vie satisfaisante pendant environ 6-7 années après l’apparition des premiers symptômes. Chez certains chiens, l’affection peut atteindre le tronc cérébral. Ils peuvent alors présenter une dysphonie ou des régurgitations dues à un mégaoesophage. (Cork et al 1990)
Chez l’Epagneul breton, l’affection est assez fréquente, avec une prédisposition des mâles castrés. Le Odds ratio par rapport aux chiens de race commune est de 1,7. (LaFond, Breur and Austin 2002)
Radiographie des hanches d’un jeune chien dysplasique. Les têtes fémorales ne sont pas assez couvertes par les cavités du bassin destinées à les recevoir (subluxation)
Chez l’épagneul breton, la queue courte est due à une mutation du gène T. La transmission de la mutation se fait selon un mode autosomique et dominant. Les chiens homozygotes ne sont pas viables (mortalité embryonnaire). (Hytönen et al 2009)