Cas Clinique : Paraplégie aigue chez un berger australien femelle de 7 ans.

Un berger australien femelle de 7 ans est présenté en urgence pour une paraplégie postérieure d’apparition aigue. En 48 heures, la chienne a présenté une faiblesse des membres postérieurs évoluant en paralysie. L’examen nerveux a montré un animal en paraplégie, très tonique et raide au niveau des membres thoraciques et tonus conservé sur les membres pelviens. En supportant l’animal debout, la proprioception apparait normale sur les membres antérieurs et absente sur les membres postérieurs. La nociception reste présente. Le chien ne semble pas manifester de douleur rachidienne à la palpation thoraco-lombaire.

  1. Quelle est votre neurolocalisation, le syndrome défini par cette présentation atypique et le diagnostic différentiel principal?

La neuro-localisation de la lésion est le segment de moelle épinière T3-L3 sur un chien présentant une posture Schiff-Sherrington. Il s’agit simplement d’une atteinte médullaire aigue au niveau des « border cells » en région lombaire (en particulier entre L2-L4) ou de leur fibres ascndants vers le segment médullaire C6-T2; ces cellules fournissent une activité inhibitrice sur les muscles des membres thoraciques, c’est pourquoi dans ce cas-ci ceux-ci sont très raides. Attention donc à bien garder à l’esprit que la localisation de lésion est bien le segment médullaire T3-L3, à ne pas confondre avec C1-C5 où les membres antérieurs auront alors également un déficit proprioceptif. Le diagnostic différentiel principal dans ce contexte anamnestique et clinique est surtout une hernie discale versus embolie fibrocartilagineuse (traumatisme exclu par le propriétaire) , bien qu’un processus actif type méningo-myélite infectieux, inflammatoire ou même tumorale en décompensation ne peuvent totalement être exclus à ce stade.

  1. Quelle est l’anomalie présente sur les images et avec quelles affections est-ce compatibles ?

 Le myéloscanner présente une fuite de contraste intra-médullaire en T12, un vacuum phenomenon (collection de gaz) en T12-T13 et T13-L1.

Le myéloscanner présente une fuite de contraste intra-médullaire en T12, un vacuum phenomenon (collection de gaz) en T12-T13 et T13-L1.

L’examen IRM confirme un œdème intra-médullaire en regard du disque dégénéré T12-T13 (hyperintensité T2).

L’examen IRM confirme un œdème intra-médullaire en regard du disque dégénéré T12-T13 (hyperintensité T2).

Ces images sont compatibles avec une extrusion discale non compressive à haute vélocité ou une extrusion discale intra-durale/intramédullaire qui se produisent le plus souvent chez des races non chondro-dystrophiques.

  1. Quelle est le traitement à mettre en place ?

Au vu de l’absence de compression sur la moelle épinière, aucun traitement chirurgical n’est envisagé. La physiothérapie aide souvent l’animal à récupérer plus rapidement. L’utilisation de corticoïdes à doses anti-œdémateuses quelques jours peut aussi être envisagée.

  1. Quelle est le pronostic de récupération pour cet animal ?

Il est important de retenir qu’une présentation nerveuse en Schiff-Sherrington n’a pas de valeur pronostic. Il s’agit uniquement d’une présentation clinique d’un phénomène suraigu. La seule évaluation clinique qui permet d’assumer un pronostic dans le cas de myélopathie est la présence de nociception, ce qui est le cas chez ce chien. Suite à deux semaines de physiothérapie, ce chien a retrouvé une autonomie complète.

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